酸鹼的斜坡

深夜一點，南台灣的急重症中心燈火未歇。外頭秋雨細密，我在血氣分析機前盯著螢幕：pH 7.05、PaCO₂ 22 mmHg、HCO₃⁻ 10 mmol/L、lactate 4.3 mmol/L。床邊是54歲的高先生，糖尿病史十年，因感染性休克併急性腎損傷（AKI）入院。呼吸急促、意識恍惚，血壓靠 norepinephrine 0.18 μg/kg/min 維持。

這是典型的 AKI ＋ sepsis 引起的 metabolic acidosis。關鍵問題是：何時啟動 RRT （renal replacement therapy）？是否應先給 sodium bicarbonate？

1970年代，Astrup 與 Siggaard‑Andersen 奠定血氣分析理論，提出「base excess」作為酸鹼負荷指標。1990年代，Stewart 模型再進化，以 strong ion difference （SID）解釋酸鹼平衡。然而在臨床現場，我們面對的不是理論，而是呼吸速率、灌流壓與濾器聲音。

我翻開病歷，想起 2018 年 Jaber 於 NEJM 發表的 BICAR‑ICU 試驗：在 pH ≤ 7.20 的重症酸中毒患者中，使用 IV bicarbonate 能減少透析需求並改善腎功能恢復，尤其對 AKI 第2/3期者效果顯著。高先生正符合條件。於是我決定緩慢注入 100 mEq sodium bicarbonate，並以動脈導管監測血壓變化。

一小時後，pH 回升至 7.18，乳酸降至 3.6。呼吸頻率從 32 次降至 26 次，但尿量仍趨少。這時另一難題來了：是否啟動 CRRT？

我想起 AKIKI 與 ELAIN 兩項研究：前者（Gaudry 2016, NEJM）主張延遲啟動不影響死亡率；後者（Zarbock 2016, NEJM）則指出早期啟動能改善腎恢復。兩者爭論至今未解。台灣的臨床環境更逼迫我們在「濾器可得性」與「護理負擔」間取捨。

我觀察他的動脈波形與尿袋裡緩慢滴下的深琥珀色尿液，終於下定決心：啟動低速 CRRT，流速 20 mL/kg/h，採 bicarbonate‑buffered dialysate。濾器啟動後，血壓微降但穩住。螢幕上 pH 慢慢爬升至 7.27。

凌晨三點，我坐在床邊，看著透析液出口那透明的氣泡。酸鹼平衡的曲線像人生的折線，從不筆直，但總有方向。

評論

代謝性酸中毒在重症腎臟醫學中是最複雜的病理之一。治療策略包括去除酸源（感染控制、休克復甦）、補充鹼劑、及早期腎代替治療。BICAR‑ICU 顯示在pH ≤ 7.20 且AKI 第2/3期患者中，使用 bicarbonate 可減少RRT需求。RRT 啟動時機仍具爭議：AKIKI 主張延遲策略、ELAIN 主張早期，現多建議依臨床狀況個別判斷。酸鹼調控既是生理學的數學，也是一線醫師在夜班間持續平衡的藝術。(重勝)

參考文獻

1. Jaber S et al. Sodium Bicarbonate Therapy for Patients with Severe Metabolic Acidaemia in the ICU. N Engl J Med. 2018;379:1429‑1439. doi:10.1056/NEJMoa1716141
2. Gaudry S et al. Initiation Strategies for Renal‑Replacement Therapy in the Intensive Care Unit. N Engl J Med. 2016;375:122‑133. doi:10.1056/NEJMoa1603017
3. Zarbock A et al. Effect of Early vs Delayed Initiation of RRT on Mortality in Critically Ill Patients with AKI. N Engl J Med. 2016;375:163‑173. doi:10.1056/NEJMoa1603017
4. Kellum JA. Determinants of plasma acid‑base balance. Crit Care Med. 2000;28:220‑224. doi:10.1097/00003246‑200001000‑00036
5. KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI Update 2023. Kidney Int. 2024;105(1S):S1‑S150.