這張圖來自Phillip Beach 在 Muscles and Meridians這本著作，對於疼痛治療者來講，很有感覺。..描繪的是兩節相鄰椎體在側彎或旋轉時，兩側小肌肉（如迴旋肌或多裂肌）的同步張力變化。圖 A（中立位）： 兩側肌肉張力均衡，維持椎體間的動力平衡中心。圖 B &amp; C（功能性側彎/旋轉）： 脊椎並非像積木一樣單純位移，而是伴隨著微小的旋轉與剪力。當一側肌肉收縮，另一側必須精確地離心拮抗。這種「動態調整」是脊椎分散壓力的核心機制。...讓筆者有聯想的是，如果身體的椎體間，的確如作者所描述，在平常走路、活動時，都有這樣的相對運動時，那在選擇脊椎問題的治療方式時，也許要將之納入考量。..當兩節椎體被固定時，原本應由該節脊椎分擔的旋轉與彎曲角度被迫降為零。根據 Beach 的理論，人體是一個張拉整（Tensegrity），當局部失去動態，為了完成日常動作（如彎腰、轉身），大腦會強制徵召鄰近節段。..這個理論雖然是Philip Beach提出的假說，但的確根據後續研究指出，L4-L5 融合後，L3-L4 以及 L5-S1 的椎間盤內壓力（Intradiscal Pressure）會顯著增加 45% 至 100%。所以也可以認為，Philip Beach這個假說為未來的研究，提供了理論基礎。..結論讀書有感而已。

贊助珍奶

病源點針刀療法，乃筆者為了治療頑固疼痛，所發展的一套全新治療技術。不同於只治療痛點的一般治療方法，此療法以筋膜、神經、結構平衡等三元素，對疼痛進行系統性診斷，找出疼痛根源並加以治療，故稱為病源點針刀療法。此療法強調對疼痛進行根本性診斷與治療，對於久治不癒的疼痛與椎間盤突出，尤有顯著的治療效果。

陳志立醫師 病源點針刀療法 結構與筋膜治療專家

健康

讀書有感

許多患者會問筆者，說並沒撞到扭到，為什麼會受傷疼痛?其實，筆者在診間所遇到的疼痛問題，多數不是來自扭挫傷，而是來自錯誤使用習慣。..下圖為Tomas所提出的機制，他認為，姿勢、習慣從小嬰兒開始，就慢慢形成，而當型形成的姿勢不正確，就會導致筋膜受傷，進而導致結構受限，讓人們不敢嘗試新的姿勢。..為了隬補這些錯誤的姿勢、動作與受傷筋膜的活動受限，身體其他的肌肉、筋膜就會產生代償，而這些代償又會導致新的傷害，漸漸的身體的失衡會越來越多，受傷機制會來越複雜且難以診斷。..解決之道還是在於正確的診斷，把受傷的結構校正，讓患者的姿勢變為正確，之後患者就敢於嘗試新的、正確的姿勢，其他筋膜的代償機制就會消失，進而阻斷這個姿勢錯誤---&gt;其他肌肉筋膜代償---&gt;衍生成新的傷害，的錯誤循環。

醫學醫理

受傷機制

這是一篇發表於 2012 年的《歐洲脊椎雜誌》的論文，此論文針對 MRI 診斷腰椎病變準確性的系統性回顧與整合分析（Meta-analysis)。說實在，研究的結論連筆者本人都感到訝異，畢竟MRI是目前包含筆者在內的醫師，認為是針對椎間盤突出，較精確的檢查了。...1. 研究目的與背景研究的主要目的是評估 MRI 在診斷成年腰痛或坐骨神經痛患者時，識別特定病理生理變化（如椎間盤突出 HNP、脊椎狹窄）的準確性。研究者特別關注影像診斷與「金標準」（在此研究中主要指手術發現）之間的一致性。2. 研究方法文獻篩選：系統性檢索了 Medline、Embase 等資料庫。納入標準：僅納入評估 MRI 診斷準確性、且有明確參考標準（通常是手術結果）的臨床研究。分析對象：最終納入了 6 篇高品質的研究，其中 5 篇專注於腰椎間盤突出（HNP）。3. 核心數據：MRI 的診斷效能針對腰椎間盤突出（HNP），整合分析得出的平均數據如下：敏感度（Sensitivity）：75% (95% CI: 65%–83%)這意味著在手術證實有椎間盤突出的患者中，MRI 只有 75% 的機率能正確偵測到病灶；有 25% 的患者可能會漏診。..特異性（Specificity）：77% (95% CI: 61%–88%)這意味著在手術證實沒有相關壓迫的部位，MRI 有 77% 的機率正確判定為正常；有 23% 的情況會出現「偽陽性」（影像看到突出但手術發現並非致病點）。4. 主要結論與發現診斷證據並不充足：儘管 MRI 是臨床首選，但由於現有研究的數量有限且異質性（Heterogeneity）很高，目前尚無定論證明 MRI 的診斷準確性是完全可靠的。誤診與過度診斷風險（Misclassification）：研究明確指出，有相當比例的患者可能被 MRI 「錯誤分類」。這包括將無症狀的退化標記為病灶，或未能準確定位真正的神經壓迫點。臨床相關性較弱（Weak Correlation）：論文強調影像發現與臨床症狀（如特定皮節的麻木感）之間的相關性並非絕對。醫師若僅依賴影像而忽視物理檢查，容易導致治療方向偏差。對脊椎狹窄的診斷效能更低：對於脊椎狹窄（Spinal Stenosis），由於各研究定義不一，數據甚至無法進行有效的統計整合，顯示其診斷的不確定性更高。5. 對臨床實務的建議這篇論文最後總結：不要過度依賴 MRI：影像結果必須結合患者的臨床表現（症狀、理學檢查）來解讀，不能單純用MRI影像作為唯一診斷依據。影像與手術結果的落差：MRI 顯示的「突出」不代表就是導致患者麻痛的「病源」。治療決策：在決定進行侵入性治療（如手術或其他療法）前，應考慮到影像診斷存在約 25% 左右的誤差率。...總結來說，這篇論文可以用來提醒包含筆者在內的醫生們，「影像不等於病因」的重要文獻。它用數據證明了即使是最先進的 MRI，在診斷椎間盤突出時仍有明顯的限制與誤判空間。..參考文獻Wassenaar, M., et al. (2012). Magnetic resonance imaging for diagnosing lumbar spinal pathology in adult patients with low back pain or sciatica: a diagnostic systematic review. European spine journal, 21(2), 220–227.

椎間盤突出MRI影像與實際病灶的落差

偶爾會遇到患者講述這樣的狀況，當患者出現疼痛或骨盆前傾、後傾等體態問題時，求助於某些治療者或訓練者，在缺乏診斷的情況下，直接將其歸咎於肌肉力量的不足，或單純將其視為姿勢不良。這些治療者或是訓練者的處置方式是在任何情況下，都採取強化薄弱的拮抗肌，或是要求患者在日常中強行維持某種「正確姿勢」來校正傾斜。雖然這在短期內能透過力量對抗或意識控制產生視覺上的改善，或是患者也會短時間內感覺舒服，但本質上卻是在一個已經高度緊繃的系統中加入更多的代償。 這種處理方式隱藏著極大的隱憂。當骨盆或脊椎因為深層肌肉張力過大而失衡時，若不先解除病源點的束縛，而是強行訓練另一側或透過意識來維持特定矯正體位，最終會導致身體陷入一種「兩端拉扯」的高張力武裝狀態。這就像兩條繃得極緊的橡皮筋在互相爭奪控制權，雖然骨盆位置暫時回到了中線，但關節腔與椎間盤受到的壓力（Compression）反而成倍增長，長期下來反而加速了組織的磨損。 ... 從深層解剖角度來看，體態的歪斜往往是結構平衡破壞、筋膜縮短與神經受壓後的結果。如果只專注於「擺好姿勢」而忽視了失衡肌肉的本質張力強弱的察覺與修正，患者的身體會逐漸陷入一種高能耗的平衡。在這種狀態下，身體為了維持表面的端正，必須時刻消耗神經能量來對抗內部的自我拉扯。久而久之，這不僅會限制關節的活動度，更會導致筋膜層失去彈性，讓原本應是放鬆的康復過程，演變成另一種形式的生理壓力。 ... 真正的康復不應是兩股力量的對峙，更不應是意識對肌肉的強求。有效的策略應優先從結構平衡、筋膜減壓與神經路徑出發，先處理那些導致拉扯的高張力源，而非僅僅在末端要求「不前傾」或「不後傾」。唯有先透過精準的手段「鬆開」結構上的束縛，讓骨盆自然回歸中立位，身體才不需要額外出力拮抗或刻意出力襬姿勢來維持穩定，這樣的健康才是可持續且真正的動態平衡。 ... 有感 這是筆者臨床偶爾都會遇到的問題，患者過度訓練正常張力的肌肉對抗過強張力的病源點肌肉筋膜，或是特地調整骨盆角度，來糾正被原本治療者所診斷的骨盆歪斜，這樣的「強迫適應」，最後都會導致第二層、第三層、甚至已經到五、六層的問題出現，加大診斷治療的難度，故撰文提醒。

從「力量對抗」到「姿勢強求」：會導致更嚴重問題的一些治療觀念

一、 跑步強化論：「健康椎間盤」的合成代謝長期以來，大眾多以為跑步的衝擊會加速脊椎退化。然而，發表於《Scientific Reports》的研究（Belavý et al., 2017）挑戰了此觀點。研究發現，規律慢跑者的椎間盤比不運動者更厚，且含水量與蛋白質濃度更高。..這源於椎間盤的**「幫浦效應」**：由於椎間盤缺乏血管，必須透過規律的垂直壓力和緩衝（動態載荷）來促進營養物質滲透。對健康個體而言，適度跑步能誘導良性的合成代謝，強化組織韌性。...二、 高衝擊下的活塞效應：椎間盤突出患者也適合跑步嗎？根據《Journal of Biomechanics》的數據與力學模擬（Cavanagh &amp; Lafortune, 1980），跑步落地時的瞬時垂直地面反作用力（vGRF）可達體重的 2.5 至 3 倍。..對於椎間盤突出（LDH）患者，在纖維環已有裂隙的狀態下，劇烈的垂直擠壓有可能產生「活塞效應」：物理擠壓： 迫使髓核向後方受損處進一步位移。神經衝擊： 直接加劇對神經根的壓迫。微位移風險： 若在急性發炎期強行跑步，即使僅 5 分鐘，也可能導致突出塊發生微位移，誘發嚴重神經水腫。..三、 臨床觀點：避震系統失靈了嗎？跑步對腰椎的風險，取決於整體的「張拉整體結構 (Biotensegrity)」。脊椎的避震高度依賴足踝、膝、髖關節的協同作用。若身體結構紊亂，椎間盤在跑步時就必須負擔超額的避震功能。..核心風險預警：載荷分配異常 (Mismatched Loading)若生理曲度不佳、核心肌群不穩，衝擊力會像「鐵鎚敲石塊」一樣，跳過肌肉緩衝，直接灌入受損的腰椎節段，這是導致症狀急性復發的核心機制。..四、 復健期監控：開跑前的兩項安全檢測如果真的想要以跑步當作運動，請務必通過以下檢測：..避震系統測試：單腳站立 (Single Leg Stance)測試： 嘗試單腳站立維持 10 秒。判讀： 若出現大幅晃動或臀部下掉，代表避震控制器失靈，此時跑步對腰椎的剪力將大幅上升，不建議開跑。...損傷警戒線：晨間僵硬感 (Morning Stiffness)關鍵： 運動分泌的內啡肽（Endorphins）會產生假性緩解，讓你以為「跑步當下不痛了」。觀察： 若隔日清晨感到腰部僵硬加劇、有放射痛或麻感加重，代表昨天的載荷已造成微小損傷 (Micro-trauma)，必須立即退回治療階段。...臨床經驗與本身體悟身為醫師，同時也是椎間盤突出患者，在診治上千例病案並親身實踐後，筆者有以下幾點心得：..1、結構與核心是關鍵： 多數患者的身體力學結構與核心肌群是不穩定的，也因此才較早產生了椎間盤突出壓迫神經的狀況。因此，椎間盤突出患者在理論上與實務上是不適合在症狀稍微解除後，就進行高衝擊的跑步運動的。..2、內嗎啡的陷阱： 少數患者跑步後感到放鬆，多屬暫時性的內嗎啡反應，不代表椎間盤狀況改善，且長期下來負面影響往往大於正面效應。..3、運動選擇： 患者最需要的是核心穩定訓練。若需進行有氧運動，建議優先選擇自由式游泳、水中快走或水中跑步，避免對椎間盤產生活塞式擠壓。..4、自我實驗?： 基於醫學倫理，目前的確沒有讓患者做臨床實驗，跑步至「椎間盤惡化」的論文研究或是實證證據。因此，雖然筆者不建議，但若患者堅持嘗試，必須極度謹慎，同步觀察主觀體感與長期 MRI 影像變化，一旦發現退化加重，必須立即停止，以免造成椎間盤的進一步退化。..參考文獻1、Belavý, D. L., et al. (2017). Running exercise strengthens the intervertebral disc. Scientific Reports.2、Cavanagh, P. R., &amp; Lafortune, M. A. (1980). Ground reaction forces in distance running. Journal of Biomechanics, 13(5), 397-406.3、、Munro, C. F., Miller, D. I., &amp; Fuglevand, A. J. (1987). Ground reaction forces in running: A reexamination. Journal of Biomechanics, 20(2), 147-155.

椎間盤突出觀念與治療

跑步是椎間盤的毒藥還是補藥？

渥夫定律 (Wolff's Law) 是骨科醫學與生物力學中的一條核心法則，由 19 世紀德國解剖學家兼外科醫生 Julius Wolff 提出。其核心概念非常直觀：骨骼會根據其承受的機械壓力（應力）而產生適應性的改變。...1. 核心原理：用進廢退骨骼並非一塊死沉沉的石頭，而是處於動態平衡的活體組織。渥夫定律描述了這種「重塑（Remodeling）」的過程：承受壓力時： 當骨骼頻繁承受較高的負載（如重訓、跑步），成骨細胞（Osteoblasts）會變得活躍，增加骨密度並強化骨骼結構，以抵抗未來的壓力。缺乏壓力時： 如果骨骼長期不承重（如長期臥床、骨折固定或太空人的無重力環境），破骨細胞（Osteoclasts）的作用會大於成骨細胞，導致骨質流失、密度下降。.............2. 骨骼微觀結構的變化渥夫定律最著名的觀察在於骨小梁（Trabeculae）的排列。在長骨（如股骨）的內部，骨小梁並非隨機生長，而是會沿著最大應力線（Lines of maximum stress）進行精準排列。這種排列方式能以最輕的重量提供最大的結構強度，體現了生物演化的力學效率。...3. 臨床上的實際應用運動醫學： 這解釋了為什麼重量訓練（負重運動）是預防骨質疏鬆症最有效的方法之一。骨骼需要外界的刺激來維持強度。骨折癒合： 醫生在骨折後期會鼓勵患者在安全範圍內進行「早期負重」，這能加速骨痂轉化為堅固的骨組織。人工關節與植入物： 如果植入的人工關節硬度遠高於人骨，壓力會被植入物吸收（稱為壓力屏蔽 Stress Shielding），導致周圍的原生骨頭因為感受不到壓力而萎縮、鬆動。畸形矯正： 骨骼的長期異常受力（如步態不正確）可能導致骨骼形狀的病理改變（如骨刺的增生，本質上也是骨骼試圖分散壓力的適應反應）。...4. 與現代醫學的結合雖然渥夫定律已有百年歷史，但現代研究發現其背後的生理機制與壓電效應 (Piezoelectric Effect) 及細胞力學信號傳遞 (Mechanotransduction) 密切相關。當骨骼受壓變形時，會產生微弱電位，進而誘發細胞層級的生化反應。...總結： 我們的骨骼會記住我們如何使用身體，給它適當的壓力，它會變得更強大。

 Wolff's Law---運動、鍛鍊的重要性

過去的觀念會覺得，拉筋就是把肌肉拉長，也的確，很直觀的可以發現我們經過拉筋伸展，活動度變大了，身體變軟了，但最新的科學研究，卻顯示不是這麼一回事，我們透過拉筋，其實是讓筋膜滑動性變大了，也因此身體跟著變軟了。 .. 身體肌肉之其實是被筋膜包覆住的，肌膜的層與層之間有一種叫玻尿酸的液體，負責讓肌肉滑動。當我們久坐不動，這些液體會變得像乾掉的膠水，讓組織黏在一起。拉筋時產生的壓力，會讓這些玻尿酸受熱受壓後重新變成液體。所以拉筋完瞬間變軟，通常不是肌肉變長，而是原本卡住的組織「滑開了」。 .. 筋膜裡有一種細胞叫成纖維細胞，它像是一個小建築師，會根據身體受到的張力來蓋房子。當我們持續拉筋，這個建築師會感應到拉力，開始拆掉原本亂七八糟、互相糾結的舊支架（膠原纖維），並按照拉伸的方向重新蓋出整齊、有彈性的新支架。這個過程就像把一團亂掉的毛線理平，讓身體的空間變大，也因此身體的延展性變好，變得更柔軟。 .. 另外，控制我們肌肉拉伸限制，往往不是肌肉太短，而是大腦怕你受傷。肌肉裡有感應器，一旦拉太長，大腦會立刻下令肌肉收縮（防衛反射）。拉筋訓練就像是在跟大腦談判，透過反覆練習讓大腦相信這個長度是安全的。當大腦不再發出警報，它就會放開這把保護鎖，讓身體表現出更大的活動範圍。 .. 人體像是一頂由鋼索（筋膜）支撐的帳篷，骨頭則是撐起帳篷的桿子。當某一邊的鋼索太緊，桿子就會歪斜（比如骨盆歪斜）。拉筋的作用並非把鋼索拉長，而是調整整張網的張力分佈。當原本太緊的節點放鬆後，骨頭就能回到最省力、最正的位置，這就是為什麼拉筋後不只活動度變好，連體態看起來都會變正。 .. 結論 拉筋帶來的改變，主要來自滑動改善、結構重塑與神經耐受提升，而非單純肌肉延長。 參考文獻 1、Stecco, C., et al. (2011). "Hyaluronan within fascia in the etiology of myofascial pain." Surgical and Radiologic Anatomy. 2、Langevin, H. M., et al. (2011). "Fibroblast cytoskeletal remodeling contributes to tissue stiffness." Journal of Cellular Physiology. 3、Wang, N., et al. (2009). "Mechanotransduction at a distance: mechanically coupled cell signals." Nature Reviews Molecular Cell Biology. 4、Weppler, C. H., &amp; Magnusson, S. P. (2010). "Increasing muscle extensibility: a matter of increasing length or modifying sensation?" Physical Therapy. 5、Schleip, R., et al. (2019). "Fascia Is Able to Contract in a Smooth Muscle-like Manner and Thereby Influence Musculoskeletal Mechanics." Frontiers in Physiology.

拉筋後變軟的真相：是肌肉伸長了，還是筋膜滑開了？

現代人長時間低頭使用手機或久坐工作，肩頸僵硬幾乎成為日常，多數人也習慣將這種不適視為單純的肌肉疲勞，不會有在下一步的聯想。然而在臨床上，筆者經常看到一些患者除了肩頸緊繃之外，還同時出現心悸、消化不良、呼吸變淺，甚至焦慮與睡眠品質下降等問題。這些看似單純的內臟症狀，其實未必來自器官本身，而可能源自頸部深層的神經系統失衡，其中一條關鍵神經，就是常被忽略的副神經。...副神經主要負責支配斜方肌與胸鎖乳突肌，這兩塊肌肉在維持頭頸姿勢與肩部穩定中扮演核心角色。當長期姿勢不良或壓力累積，導致這些肌肉處於持續緊繃、發炎或組織沾黏的狀態時，實際上會對穿行其中的副神經產生慢性的壓迫與干擾。此時，表面上看起來是肌肉僵硬，但本質上已經牽涉到神經傳導品質的下降，也就是說，看似單純的肌肉痠緊，其實可能已經影響到神經了。..副神經在顱底會經過一個重要的解剖通道——頸靜脈孔，而在這個狹窄空間中，它與負責調控內臟功能的迷走神經緊密相鄰，甚至在部分纖維上存在交織關係。迷走神經掌管心跳、腸胃蠕動、呼吸節律與整體自律神經的平衡，因此當副神經因肩頸緊繃而受到壓迫時，這種干擾有機會透過共享的通道產生影響，進一步波及迷走神經的功能。於是，一個原本看似局部的肩頸問題，便可能轉變為全身性的內臟調節失衡。..因此，當一個人長期處於肩頸僵硬的狀態，同時又伴隨頭痛、眼睛不適、心悸或腸胃功能紊亂，卻在各種檢查中找不到明確器官異常時，往往容易陷入反覆求醫卻無解的困境。事實上，這類狀況有可能正是副神經受到壓迫，進而影響迷走神經所導致的結果。從這個角度來看，頸部不只是支撐頭部的結構，更是連結肌肉與內臟的重要神經樞紐。..結論肩頸肌肉與內臟運作，多數的狀況下會被當成毫無關係。但當我們重新理解這層關係，就可以在治療內臟問題時，多了一種思路，讓治療盲點減少，增加治療有效率。

肩頸僵硬與心悸、胃脹氣的關係

多數的膝關節置換手術都是成功的，大腿股四頭肌也許前幾個月因為沒有使用而些微萎縮，但當開始可以正常活動後，很快的肌肉就可以恢復，但仍有部分在正常活動後，甚至已經可以蹲下、上下樓梯、爬山，但股四頭肌仍持續萎縮，根據骨科權威研究（Thomas et al. 2009）指出，這並非單純的「缺乏運動」，而是身體啟動了一套生存保護機制。...這個現象在醫學上稱之為 AMI（關節源性肌肉抑制），是一種身體的自我保護。原因： 手術過程會改變關節囊的張力，即便傷口癒合、不再腫脹，關節內的感應器仍會持續向脊髓發送「不穩定」的訊號。機制： 為了防止患者過度用力扯壞新關節，大腦會像跳電一樣，在脊髓層級直接攔截傳向大腿的電流。結果： 患者想用力，但大腦「點不到名」，反而徵召周邊代償肌肉，導致肌肉因為收不到電訊號而發生神經性萎縮。...在知道這樣的機制後，改善方式也很簡單，第一步要先請患者做復健運動，包含股四頭肌的喚醒與強化，透過訓練與使用，來加強肌力，並喚醒大腦對這個肌肉的記憶，讓大腦記得在活動時，徵召股四頭肌。簡單的喚醒動作如死蟲式，簡單的訓練動作如坐姿下伸直膝關節並稱住20秒，都對這個狀況會有幫忙，大約訓練加喚醒兩個星期後，就會開始覺得大腿力氣有回升的感覺。...某些情況下，手術會有沾黏，造成手術處疤痕組織、關節囊粘，持續地向大腦傳遞錯誤訊號，讓大腦本體感覺無法恢復，這種情況下則需要醫療介入，如針灸、針刀，對這些疤痕組織與沾黏進行剝離，之後再配合上段的復健動作，就會有效果出來，也並不困難。...結論肌肉萎縮是術後的生理必然，關鍵在於如何重新讓大腦與肌肉建立連結。只要能有效地建立連結，萎縮的肌肉就會透過正確的訓練重新長回來，是個可以處理的狀況，不需太過擔心。參考文獻 Thomas, A. C., Stevens, J. E., Knapp, S. L., Stackhouse, S. K., &amp; Snyder-Mackler, L. (2009). "Quadriceps Muscle Weakness After Total Knee Arthroplasty: The Relative Contributions of Atrophy and Neural Activation." Arthritis Care &amp; Research, 61(10), 1344-1351.

為什麼膝關節置換手術後，大腿肌肉持續萎縮?

臨床上看到骨盆與下半身歪斜的患者，會呈現兩種模式，一種是頭仍擺得很正，另外一種則是頭也跟著歪掉。..前者會有代償誘發出來的問題，在骨盆與下半身歪斜的情況下，這些頭仍在正中線上的患者，往往是在很不自覺的情況，用上半身(頭、肩、頸、腰)的肌肉去代償，把身體拉正，因此會產生這些代償部位的疼痛，通常這些患者都痛了很久沒辦法被治好，因為部分治療者只會檢查、治療患者疼痛部位，但這些部位的疼痛其實是代償導致，不是病源點，所以久治無效。..後者的狀況比較少見:頭也跟著被拉歪，沒有很正的在中線上。這種情況，代表上半身(頭、肩、頸、腰)沒有去代償下半身的歪斜，或是代償了，但代償能力不足，因此最後頭還是歪的。這種情況會讓我們控制平衡的前庭系統會接收到錯誤的物理刺激，最後產生了眩暈、動態平衡能力下降，甚至自律神經失調的問題。..人體在面臨下半身與骨盆歪斜的時候，常會有這種是代償與否的兩難狀況，以及造成的不同問題。治本之道，是把下半身與骨盆的偏移處理掉，讓身體恢復平衡，才能根本性的解決患者的問題。

Peter

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