低梯度重度主動脈瓣狹窄：診斷、治療與臨床挑戰
認識低梯度重度主動脈瓣狹窄 (LGSAS) 重度主動脈瓣狹窄 (AS) 通常定義為瓣口面積小於1平方公分，平均跨瓣壓力梯度大於40毫米汞柱，或最大血流速度大於4公尺/秒。然而，部分有症狀的重度AS患者，因低流量 (low flow, LF)，其跨瓣壓力梯度卻較低，這被稱為低梯度重度主動脈瓣狹窄 (LGSAS)。低流量可分為左心室射血分數降低 (low ejection fraction, LEF) 引起的低流量，以及矛盾性低流量 (paradoxical low flow)，即在射血分數正常但存在顯著向心性重塑的情況下。LGSAS是一個複雜且具挑戰性的臨床問題，當前主要醫學指南，如美國心臟協會/美國心臟病學會 (AHA/ACC) 和歐洲心臟病學會 (ESC) 的指引，對低流量、低梯度、低射血分數的主動脈瓣狹窄，以及矛盾性低流量正常射血分數患者，並未提供明確且具體的治療建議。
診斷工具與預後評估 為了評估LGSAS患者的手術風險，多巴酚丁胺壓力超音波心動圖 (Dobutamine stress echocardiography, DSSE) 是重要的分層工具。此評估著重於患者的收縮儲備 (contractile reserve, CR)，其定義為DSSE期間每搏輸出量增加超過20%。研究顯示，具備CR的LGSAS患者，接受主動脈瓣置換術 (AVR) 的死亡率相對較低 (5-7%)。然而，缺乏CR的患者其預後更具爭議。一項歐洲研究指出，若缺乏CR的LGSAS患者僅接受內科治療，其10個月死亡率接近40%，5年存活率更僅有13%；相對地，若接受外科瓣膜置換術，5年存活率可達55%。這突顯了介入治療對此類患者的重要性，除非患者平均梯度低於20mmHg、合併症過多或嚴重冠狀動脈疾病伴隨廣泛心肌疤痕。此外，衝擊容積指數 (Stroke Volume Index, SVI) 小於35 ml/m² 被定義為低流量，並且被認為是比射血分數 (EF) 更具預測力的指標，與兩年內全因死亡率顯著增加50%相關。治療策略：內科、外科與經導管瓣膜置換術 (TAVR) 針對LGSAS患者，單純的內科療法預後極差，低流量患者的兩年死亡率高達76%，若同時合併低射血分數，死亡率甚至接近80%。相較之下，經導管主動脈瓣置換術 (TAVR) 因其微創性、可能避免體外循環以及潛在的更大有效瓣口面積等優勢，逐漸成為治療選項。儘管早期數據曾顯示，TAVR在LGSAS患者的死亡率可能高於高梯度TAVR患者，但最新的大型研究分析指出，低流量患者無論接受TAVR或外科主動脈瓣置換術 (SAVR)，兩年存活率均相似 (約38%至39%)，且顯著優於內科治療。特別是，TAVR在術後早期（約180天）可能展現出略低的死亡率，儘管兩年後與SAVR的差異不明顯。這些證據支持，對於低流量AS患者，無論其是否合併低射血分數或低梯度，都應積極考慮TAVR或SAVR等介入治療。
臨床決策的考量與挑戰 在LGSAS的臨床決策中，存在多重考量。例如，病人與人工瓣膜不匹配 (Patient-Prosthesis Mismatch, PPM) 的問題在TAVR中相對較少，但目前尚無特定TAVR瓣膜在低流量狀態下表現更優的數據。對於低射血分數且低梯度的患者，醫師有時會進行球囊主動脈瓣擴張術 (BAV)，不僅可作為診斷工具以區分主要病因是瓣膜還是心肌本身，亦可評估心肌功能改善的潛力。此外，若患者伴有缺血性心臟病，其預後可能因存在「冬眠心肌」而在瓣膜置換後，心肌功能及冠狀動脈血流儲備改善而有所提升。臨床上，醫師通常更傾向於選擇低射血分數但仍能產生高梯度的患者進行介入治療，因為這類患者的心肌仍能對抗狹窄產生作用力，術後心肌功能恢復的潛力較大，甚至可觀察到射血分數提升10%至15%並顯著改善症狀。雖然收縮儲備研究有助於預測術後改善，但即便無明顯儲備的患者，仍有部分能在介入後獲得臨床益處，這使得精準預測仍具挑戰。
