南台灣的夜班總是濕熱。ICU 裡的冷氣轟鳴著，消毒水氣味混進血液的金屬味。床邊監視器閃著綠光，病人的 QT 間期拉得長長的，像一條被拉扯的弦。她是林太太，七十二歲，因重度胰臟炎併 acute kidney injury (AKI) 入院。此刻血鈣只有 0.74 mmol/L，肌肉抽搐，呼吸頻率 30。
我握著她的手，能感覺到那種細微的顫動。護理師阿慧在一旁小聲說：「醫師，血壓 82/54，MAP 61。」我點頭，示意她加快 calcium gluconate 輸注。那袋液體在冷光下發出淡白的色澤，像稀薄的牛乳。胰臟炎造成大量脂肪皂化反應，游離脂肪酸與鈣離子結合，使血鈣降得快又深。1930 年代 Comfort 與 Baggenstoss 在梅約診所報告這種「fat necrosis and calcium soap」的病理，之後成為胰臟壞死的經典描述。八十多年後，我們仍在面對同樣的失衡，只是用更精密的監測與機械。
凌晨兩點，第一個抉擇：是用 ionized calcium 連續補給，還是採 CRRT 以清除代謝產物？她的尿量只有 10 mL/hr，血中乳酸持續上升。若直接輸入大量 calcium 可能引發組織沉積與反彈高鈣；但若不補，心肌傳導可能在下一刻中斷。我想起 1970 年 Flear 與 Treasure 在 Lancet 發表的經典警語：「Calcium is both a cure and a culprit。」
我選擇以 CRRT 開機，同步微量補鈣。設定 CVVHDF 模式、Qb 150 mL/min、effluent dose 25 mL/kg/hr，以 regional citrate anticoagulation 維持濾器通暢。此時的第二個抉擇是抗凝策略：若用 heparin，出血風險高；若用 citrate，則需小心低鈣與代謝鹼中毒。那是一場在細線上的平衡。
四點，濾器上方的壓差上升，我與技師阿澤一同更換管路。機器重新啟動時，監視器的 QT 慢慢縮短。林太太的手不再顫動，呼吸節奏放緩。窗外天色微亮，遠處的雞啼傳來，像一種脆弱卻確定的宣告。
我在病歷上寫下：
CRRT initiated at 02:35 for severe hypocalcemia and AKI. Ionized Ca target 0.9–1.0 mmol/L. Regional citrate anticoagulation maintained.
筆尖在紙上留下的那一刻，整個夜班像潮水般退去。
評論：
胰臟炎相關低鈣血症是多重機轉的結果，包括脂肪皂化、炎症介質與腎排泄障礙。治療時需同時處理根本原因與電解質不平衡。急性期靜脈 calcium 補充可穩定心肌傳導，但過量或過速可能導致組織鈣化。近年 CRRT 配合 regional citrate 抗凝在嚴重 AKI 中提供雙重控制：既維持清除又避免系統性出血。若 ionized Ca < 0.8 mmol/L 或 QT 延長顯著，應即時補給。臨床挑戰不僅在劑量，亦在節奏：太快或太慢，都可能將生理拉向另一端的危險。
參考文獻
- Comfort MW, Baggenstoss AH. Acute Pancreatitis: A Clinical Study of Forty‑Eight Cases. Mayo Clin Proc. 1939;14:594‑602.
- Flear CTG, Treasure T. Hypocalcaemia in acute pancreatitis. Lancet. 1970;2(7683):335‑338. DOI: 10.1016/S0140‑6736(70)90784‑4
- Kramer P, Wiegand C, et al. Continuous arteriovenous hemofiltration in acute renal failure. Contrib Nephrol. 1977;10:158‑163. PMID: 893033
- Oudemans‑van Straaten HM, et al. Citrate anticoagulation for continuous renal replacement therapy. Crit Care Med. 2009;37(2):545‑552. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31819598af
- Kellum JA, et al. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1‑138. DOI: 10.1038/kisup.2012.1
