三立新聞網2024年12月20日 週五 下午12:09記者施春美／台北報導
新研究發現，果糖對腫瘤增長的促進並非腫瘤細胞分解果糖來獲得能量，而是經由肝臟先將果糖轉化為脂質，再送至腫瘤細胞使用。越來越多人知道，果糖會促進腫瘤細胞生長。醫師王介立表示，最新研究發現，果糖對腫瘤增長的促進並非腫瘤細胞自身分解果糖來獲得能量，而是經由肝臟先將果糖轉化為脂質，再經血液運送到腫瘤細胞使用。因此，對於常運動者而言，持續消耗肝醣可避免果糖轉化為脂肪酸。他表示，「若常在運動者，就無果糖被轉成脂肪的空間，進而阻卻腫瘤細胞的生長。」
腎臟科醫師王介立在其臉書表示，發表於《Nature》期刊的新研究發現，雖然過去在實驗證據上發現果糖攝取會促進腫瘤生長，但腫瘤細胞本身並不能有效分解果糖。取而代之的是，果糖在肝臟進行初步代謝，再將分解產物（特別是脂質分子，如LPC-磷脂質）釋放到血液中，而腫瘤細胞則利用這些脂質作為建構細胞膜（磷脂）的原料，藉此達成快速增殖的需求。
他表示，該篇研究重點如下：
1. 果糖攝取與腫瘤增長的關聯：過去數十年來因高果糖玉米糖漿廣使用，人類飲食中的果糖攝取量明顯增加。研究發現，給予動物高果糖攝取，會在沒增重或產生胰島素阻抗的前提下，仍然加速多種腫瘤（黑色素瘤、乳癌、子宮頸癌）生長。
2. 腫瘤細胞缺乏果糖代謝能力：儘管果糖可能是能量來源之一，但大多數腫瘤細胞並沒有表現關鍵的果糖代謝酵素KHK-C。也就是，果糖並不是被腫瘤細胞直接利用。
3. 肝臟角色與脂質供應：研究顯示，肝臟（表達KHK-C的肝細胞）能將果糖分解產生多種脂質分子，包括LPC。這些LPC會被釋放到血液中，成為腫瘤細胞可利用的建材，特別是用於細胞膜構建所需的磷脂。
4. 脂質（LPC）驅動的「非細胞自主性」促進腫瘤生長機制：腫瘤生長的促進是「間接」的。果糖透過肝臟轉化為脂質後再提供給腫瘤細胞，這種跨器官、跨細胞型態的營養輸送，使得腫瘤可以在無須直接代謝果糖的情況下，仍然受惠於果糖攝取所帶來的營養支援。
5. 臨床意涵：阻斷肝臟對果糖的代謝（例如抑制KHK酵素）可降低血中LPC含量，進而抑制果糖引發的腫瘤促進效應。
王介立並總結該篇研究表示，此研究發現，果糖對腫瘤增長的促進並非腫瘤細胞自身分解果糖來獲得能量，而是經由肝臟先將果糖轉化為脂質，再由血液運送到腫瘤細胞使用，從而加速腫瘤生長。也因此，對於運動員或活躍的人來說，持續消耗肝醣可能降低果糖轉化為脂肪酸的空間。在癌症面向，若能干預肝臟的果糖代謝途徑，也許能成為控制腫瘤生長的新策略。
