身體像一座精密運行的城市，約有30～40兆個細胞每天各司其職，為了維持生物體正常運作，細胞必須不斷進行分裂以汰舊換新。
然而，這是一個十分複雜且充滿風險的過程。如果把細胞分裂比喻成將一輛汽車開上高速公路，致癌基因與抑癌基因便是車子的「油門」和「煞車」。人體細胞失控從哪裡開始？
先說致癌基因，細胞並不是天生就藏有會導致癌化的基因，伏下讓自己病變的禍根，這些原本井然有序活動的基因是因為遭遇到某些因素，才導致變臉黑化。
正常狀態下，它們被稱為「原癌基因（Proto-oncogenes）」，是細胞生長、發育、分化必須的要角，它們負責製造生長因子、細胞表面的生長訊號接收器，或是傳遞促進分裂的分子訊號到細胞核。
當原癌基因因為化學物質、輻射、病毒感染或遺傳因素發生突變，它就會轉化成真正的致癌基因（Oncogenes），就像油門被卡死在踩住的位置，細胞接收到無休無止的分裂指令，一發不可收拾。
舉幾個常見的致癌基因為例，像是：
- RAS基因：是人類癌症中常出現突變的基因之一，RAS發生缺陷後不斷向細胞內部傳送生長訊號，導致細胞失控增殖，常見於肺癌、大腸癌、胰臟癌等多種癌症。
- HER2基因：部分乳癌病人中，HER2基因過度表現，使得癌細胞表面佈滿了接收器，對血液中的生長訊號極度敏感，驅動腫瘤生長。
- MYC基因：它是一種轉錄因子，負責啟動一批與細胞分裂週期相關的基因。一旦脫離控制，細胞便會陷入了瘋狂的複製循環。
阻攔細胞癌化的三道防線
抑癌基因（Tumor suppressor genes）和原癌基因不同，其功能不在促成細胞生長，而在抑制細胞過度增殖、修復細胞核內損壞的DNA，並且在必要時執行「細胞凋亡（Apoptosis）」。
抑癌基因通常透過3種方式阻止細胞叛變，第一是修復DNA缺陷，基因在反覆複製過程中難免會出錯，就像工廠生產線會失手組裝出瑕疵品，抑癌基因可以協助修理好DNA的錯誤。
第二，暫停細胞分裂週期，發現DNA有小缺陷時，按下暫停鍵，讓DNA修復酶進場維修。
第三是啟動自毀程序，如果DNA損害太嚴重無法修復，為了不連累整體，抑癌基因會啟動自盡程序，讓異常細胞悄悄地消亡。
每個人的基因都有兩份拷貝，一份來自父親，一份來自母親，致癌基因大多具有「顯性」特質（只要其中一個拷貝突變就出事情），抑癌基因則通常遵循「二次打擊假說（Two-hit hypothesis）」，也就是要兩份拷貝都壞掉，煞車才會徹底失效。
最具代表性的抑癌基因莫過於TP53基因，其別名是「基因體的守護者」（The guardian of the genome），它的產物便是廣為人知的p53蛋白質。大約一半人類癌症都和TP53基因變異有關，當它功能失常時，細胞不但不會死亡，反倒會帶著有問題的DNA繼續肆無忌憚增生。
還有BRCA1/2基因，負責修好嚴重的DNA雙股斷裂，BRCA基因突變和乳癌及卵巢癌密切相關，大影星安潔莉娜．裘莉是全球最知名的案例。
了解失控路線圖，為後續治療找到下手處
癌症的發生絕非一朝一夕，一個正常細胞通常需經歷漫長的多階段變化，才變成致命的癌細胞。
最一開始是某個原癌基因發生突變，細胞分裂速度稍微加快；接下來，某個抑癌基因失效，原本應該要被修復的小錯誤開始累積。
隨著錯誤愈積愈多，細胞獲得了逃離免疫系統監控、促進周邊血管新生（為了獲取養分）以及幾近無限分裂的能力。
最終，這些叛變細胞不再滿足於據守原地，開始侵入淋巴系統和血管，轉移到全身各處。走到這一步，臨床上一般稱為晚期癌症，治療的難度比初期癌症高得多。
癌症醫療走向個人化和精準化
致癌基因與抑癌基因，本是我們體內和諧共生的一對力量，一個象徵成長與活力，另一個象徵秩序和穩定。
了解致癌基因與抑癌基因的運作原理，徹底改變了人類對抗癌症的方式。
比如說基因檢測技術，透過基因定序、組織化學染色或液態切片，醫師可以判斷病人是哪一個基因「開關」壞了，進而選擇最有效的藥物。
西元2000年代以後百花齊放的標靶藥物，一反傳統化學治療的無差別攻擊，精準鎖定特定基因突變，例如針對HER2變異的Trastuzumab（中文商品名賀癌平），或針對EGFR突變的Gefitinib（商品名艾瑞莎），切斷其訊號傳遞途徑，制伏腫瘤細胞。
還有才十多年歷史、朝氣蓬勃的免疫療法，新興藥物免疫檢查點抑制劑能破解癌細胞的「隱身術」，激發免疫系統，促使免疫細胞辨認出叛變者並將其剷除。
清楚探明油門與煞車的拉鋸和失衡，我們更有機會，用對檢測科技和治療方法，把失控狀態拉回正軌。
