12月了，空氣終於有一點寒意，街頭、店面出現節慶的氛圍，學期也逐漸接近尾聲。在學校的課程講解討論思考中，從一開始的恐慌症、恐曠症、社交焦慮症、廣泛性焦慮症、強迫症、飲食疾患、創傷後壓力症候群、到最後終於進入到憂鬱症的部分。明明憂鬱症是網路上做多資訊也最多人提及和分享經驗的，但卻放在課程的最後的最後，甚至還沒開始上課的正式討論，只是複習了研究所的老師錄給心理系大學部影片的前半部，就有好多學習和感觸，想說一點一點紀錄這些常常被人誤會的資訊還有觀點，做個簡略的筆記。
首先，憂鬱症的DSM-5診斷就不再提了，但除了常見的9項症狀裡要符合至少5項的Major Depression Disorder（中文譯成：重鬱症）外，還有另一個讓人常常忽略的Dysthymia（中文譯成：輕鬱症），除有憂鬱情緒以外，其他六項症狀需符合至少兩項。乍看之下，符合的狀況較少，就像是沒那麼嚴重的憂鬱症，但其實這類人或許是更嚴重、更需要專業人員幫忙的。原因是這類疾患是指鬱期長達兩年以上，屬於慢性化鬱症，會有更是各樣的樣態的病程，治療上會比短期發作來得更加棘手複雜。由於這個翻譯和診斷名稱實在太容易讓人誤會，因此之後這個診斷就改名成Persistent Depressive Disorder（持續性憂鬱症，是目前的正式名稱）。
至於憂鬱症的成因和原因，網路上、youtuber實在有太多太多不同的說法，像是阿滴曾經有提到一點是完美主義、理科太太有提到是大腦結構的改變還有腦神經相關的生理因素、甚至也有甚麼發現是某種病毒的說法.......不勝枚舉。現在大家比較熟悉的大概是血清素不足這樣的說法吧! 但其實關於血清素相關的「假說」，是指血清素這個穩定情緒的神經傳導物比起其他種類的神經傳導物還來得少，導致其他神經傳導物開始作亂而使情緒容易變得不穩定，是相對的失衡而不是絕對的缺少。而目前生理相關的研究較可信、持續有研究證據支持的是神經內分泌學的研究— ＨＰＡ軸，Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis（下視丘—腦下垂體—腎上腺軸）的研究，你會發現，這已經離訪間的資訊越來越難遠、難懂，而我的重點也不是介紹這些理論。我想強調的是，這些不論是甚麼大腦物質的不足、功能失調或是其他大腦、生物、生理或是遺傳的因素跟憂鬱症的關聯都只是「相關」而不是「因果」，有A不一定就會憂鬱症，只是會在生理上變得較脆弱（比較有機會或是嚴重）。
那究竟是甚麼原因會讓有些有生物脆弱的人有憂鬱症有些則無呢? 在很多著作裡面，可以發現會跟成長經驗、人際、社會、工作......等等牽扯在一起，是由很多很多事的「交互作用」下所迸發的，每個憂鬱症的背後都有不同的原因，並不是我們知道了某個A理論、B物質、C基因、D經驗或E關係......等等就能單獨解釋涵蓋全部的。前半部的影片最後提到了「殊途同歸」這個概念，指的是每個人的原因不同、都是由不同的因素交互作用而成，只是最後都演變成有憂鬱症的現象。唯有這些人願意告訴我們他們的生命故事，我們才有機會真正知道原因，才有可能踏上有效治療的旅程。老師在影片的最後提醒我們，身為助人工作者，不要因為知道了甚麼理論、知識就覺得一定是怎麼樣、要避免先入為主的情況，除非他們願意告訴我們，不然我們知道的實在是太少太少了。
這句話、這個概念我真的印象太深太深，就算是平常對待一般人也應該保持著這樣了解一個人的（有禮的）好奇心，在助人工作上要保持著謙卑的態度。也希望說生為有憂鬱症困擾身旁的親朋好友們，也有機會了解到這個概念。
唯有這些人願意告訴我們他們的生命故事，我們才有機會真正知道原因，不然我們知道的實在是太少太少了。
