糖尿病酮酸中毒（DKA） 和 高滲透性高血糖症（HHS） 的核心治療之一是 胰島素滴注（Insulin Infusion），其主要目標是降低血糖、抑制酮體生成、改善高滲透壓狀態。然而，胰島素滴注不當可能導致低血糖、低血鉀、腦水腫等併發症，因此正確的滴注策略與監測至關重要。
本篇文章將探討：✅ 為何 DKA 與 HHS 需要胰島素治療？
✅ 靜脈滴注 vs. 皮下注射：何時選擇？
✅ 胰島素滴注的標準劑量與調整原則
✅ 胰島素治療的 3 大風險（低血糖、低血鉀、腦水腫）及預防策略
🔹 1. 為何 DKA 與 HHS 需要胰島素治療？
📌 胰島素在 DKA 的作用
- 抑制脂肪分解（Lipolysis）→ 減少酮體生成，改善酮酸中毒
- 促進葡萄糖攝取 → 降低血糖，改善細胞內缺糖狀態
- 促進鉀離子進入細胞 → 降低血鉀（這也是一個危險點）
📌 胰島素在 HHS 的作用
- 促進組織葡萄糖攝取 → 降低血糖，減少滲透壓
- 改善腎臟血流 → 增加尿量，促進高滲透血糖的排泄
📌 「DKA 需要胰島素來矯正酸中毒，HHS 則主要用來降低血糖和滲透壓！」
🔹 2. 胰島素滴注 vs. 皮下注射：何時選擇？
📌 「急性期用靜脈滴注，病情穩定後改為皮下注射！」
🔹 3. 胰島素滴注的標準劑量與調整原則
🩸 3.1 胰島素滴注的標準起始劑量
🔸 第一劑（IV loading dose）
- Regular Insulin 0.1 U/kg 靜脈推注（IV Bolus）
- 若血鉀 < 3.3 mEq/L，應先補鉀再給胰島素！
🔸 持續靜脈滴注（IV Infusion）
- Regular Insulin 0.1 U/kg/hr 持續靜脈滴注
- 目標：
- DKA：血糖每小時下降 50-100 mg/dL
- HHS：血糖每小時下降 50-75 mg/dL
📌 「胰島素滴注不應降血糖太快，避免腦水腫！」
🩸 3.2 何時降低胰島素劑量？
- 當 DKA 血糖降至 200 mg/dL（HHS 降至 250-300 mg/dL）：
- 減少胰島素滴速至 0.05 U/kg/hr
- 同時開始靜脈輸注 5-10% 葡萄糖（D5W），以避免低血糖
📌 「當血糖降至 200 mg/dL 時，胰島素劑量應減半，並加入葡萄糖輸液！」
🩸 3.3 何時停止胰島素滴注？
✅ DKA：當以下條件滿足時，可停止 IV 胰島素，改用 SC 胰島素：
- 血糖 ≤ 200 mg/dL
- 酸中毒完全矯正（pH > 7.3, HCO₃⁻ > 18 mEq/L, 陰離子間隙 < 12）
- 病人可正常進食
✅ HHS：當以下條件滿足時，可停止 IV 胰島素：
- 血糖 ≤ 250 mg/dL
- 血漿滲透壓 < 315 mOsm/kg
- 病人意識清醒，脫水改善
📌 「DKA 停止胰島素需確認酸中毒矯正，HHS 則以血糖與滲透壓為主！」
🔹 4. 胰島素治療的 3 大風險與預防策略
⚠️ 4.1 低血糖（Hypoglycemia）
❌ 過量胰島素滴注會導致低血糖（血糖 < 70 mg/dL），甚至昏迷
✅ 預防策略：
- 當血糖降至 200 mg/dL（DKA）或 250 mg/dL（HHS），改用 D5W 5-10% 葡萄糖
- 避免胰島素滴注過快，應每小時監測血糖
📌 「血糖降至 200 mg/dL 時，應加入葡萄糖輸液，避免低血糖！」
⚠️ 4.2 低血鉀（Hypokalemia）
❌ 胰島素會促進 K⁺ 進入細胞，可能導致低血鉀（K⁺ < 3.3 mEq/L），引發心律不整
✅ 預防策略：
- 若 K⁺ < 3.3 mEq/L，先補鉀，再給胰島素！
- 若 K⁺ 3.3 - 5.0 mEq/L，同步補充鉀（KCl 20-40 mEq/L）
📌 「低血鉀時應先補鉀，再開始胰島素治療！」
⚠️ 4.3 腦水腫（Cerebral Edema）
❌ 血糖下降過快（>100 mg/dL/hr）可能導致腦細胞滲透壓失衡，引發腦水腫
✅ 預防策略：
- 血糖下降速率不超過 50-100 mg/dL/hr
- 避免一次給予過量生理食鹽水（可能加重滲透壓變化）
- 腦水腫處置：立即給 Dexamethasone + Mannitol
📌 「血糖下降過快會增加腦水腫風險，應逐步降低血糖！」
🛑 結語：如何安全滴注胰島素？
✅ 急性期使用 IV 胰島素滴注，病情穩定後改 SC 皮下注射
✅ DKA 目標：血糖每小時下降 50-100 mg/dL，HHS 降 50-75 mg/dL
✅ 血糖降至 200-250 mg/dL 時，減少胰島素劑量，並加入葡萄糖輸液
✅ 低血鉀（K⁺ < 3.3）時，應先補鉀再給胰島素
✅ 避免血糖下降過快，以降低腦水腫風險
🚑 「降血糖不求快，鉀離子先補再打胰島素，200 降速加糖水！」 🚑
