早在五、六年前，我的母校就漸漸地將憂鬱症定調成慢性炎症疾病而並非單純的神經受體、傳導物質的缺失疾病。直到去年，Paganin & Signorini (2024)的文章開始整理出大量關於發炎性物質與憂鬱症的關聯研究，而這些發炎物質很常時候是與特定生物標誌、生理物質有所關聯。在過往的研究中發現，憂鬱症病患體內通常有較高的CRP, IL‑6, TNF‑α, microglial 等...生物標記濃度、活動，這些生物標記通常都與腦部發炎時有直接、間接的關係；而有些物質在患者體內因濃度降低而延緩腦部修復的進程 (Sakamoto et. al., 2021)。這些體內的物質、細胞在治療方針上提供了不同的觀點，而非單純的賀爾蒙、血清素假說。
在早些的觀察上，我們可以發現憂鬱症病會相較於一般族群，可能有較容易疲乏、沒有力氣、動力的現象發生。而最新的研究顯示，這樣的現象可能來自於身體的發電機，粒線體的過度做工而導致。Cullen et. al. (2026)發現，有憂鬱症的青少年族群在粒線體的數量上面有高過一般群體的現象、而近一步的血液分析更進一步發現，雖然粒線體的數量上升，理論上大腦的能量、功能應該也會有正向的提升，但是，很不幸的這些粒線體能產生的能量(ATP)嚴重不足導致這些年輕人相對供給腦部能量也嚴重不足。
(這裡有一連串的生理化學反應，但是我相信多數的人可能沒有這麼大的興趣，所以我們先略過生理的討論，如果有興趣請下方留言，我們另闢主題討論。)
實驗者透過兩個方式來檢測ATP的活動度: MRI下大腦皮質區的產能及血液中ATP的能量(PBMCs)在休息及刺激的狀態各有採檢。結果發現憂鬱症患者的大腦皮質區有較高的ATP產能、速率相較於一般組；磷酸根濃度在憂鬱症患者略高於一般組，而磷酸根的濃度往往與疲勞程度有顯著的正相關。而在血液樣本方面，憂鬱症患者組即便在休息時刻，其ATP濃度還是高於一般組，正常情況下，休息時刻身體不需大量能量，而憂鬱症患者則不減反增的製造ATP，顯示憂鬱症患者的粒線體長時間無時無刻都在做工，只為了維持正常的ATP代謝過程。
這樣的研究過程呈現出，憂鬱症患者的身體系統無時無刻都在工作，而長時間這樣反覆的發炎、疲累的結果，漸漸造成細胞、生理系統的過勞，進而影響細胞產出的品質及效能。而這些身體小螺絲釘品質了劣化，也造成大腦、身體的運作出現些微的變化，疲累、及腦神經系統代謝、排毒等機構無法有效運行時，可能進一步造成精神疾患的產生。
若憂鬱疾患與ATP的產能、能力、品質有關，那也不意外過往有大量的研究顯示出適當的有氧及阻力運動是有助於憂鬱情緒的改善。過往大家認知到到慢性的發炎反應會進而造成粒線體的衰退、失能，進而造成ATP的品質下滑再影響大腦的健康及憂鬱情緒。而多數的研究認為規律的有氧運動、甚至是阻力訓練，可以有效的降低身體的發炎訊號，進而提升粒線體的產出品質，而有效提升身體對於能量代謝的機制 (Ramos-Jiménez, 2025; Song et al., 2023)。
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References:
Cullen, K. R., Tye, S. J., Klimes-Dougan, B., Wiesner, H. M., Varela, R. B., Morath, B., Zhang, L., Chen, W., & Zhu, X.-H. (2026). ATP bioenergetics and fatigue in young adults with and without major depression. Translational Psychiatry. Advance online publication. https://doi.org/10.1038/s41398-026-03904-y
Paganin, W., & Signorini, S. (2024). Inflammatory biomarkers in depression: scoping review. BJPsych open, 10(5), e165. https://doi.org/10.1192/bjo.2024.787
Ramos-Jiménez, A., Rubio-Valles, M., Ramos-Hernández, J. A., González-Rodríguez, E., & Moreno-Brito, V. (2025). Adaptations in Mitochondrial Function Induced by Exercise: A Therapeutic Route for Treatment-Resistant Depression. International journal of molecular sciences, 26(17), 8697. https://doi.org/10.3390/ijms26178697
Sakamoto, S., Zhu, X., Hasegawa, Y., Karma, S., Obayashi, M., Alway, E., & Kamiya, A. (2021). Inflamed brain: Targeting immune changes and inflammation for treatment of depression. Psychiatry and clinical neurosciences, 75(10), 304–311. https://doi.org/10.1111/pcn.13286
Song, Y., Cao, H., Zuo, C., Gu, Z., Huang, Y., Miao, J., Fu, Y., Guo, Y., Jiang, Y., & Wang, F. (2023). Mitochondrial dysfunction: A fatal blow in depression. Biomedicine & Pharmacotherapy, 167, 115652. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2023.115652
