不是吃油吃出來的，是胰島素推出來的
很多高血脂，
本質不是脂肪問題。
聽到這個，
很多人的反應是：
「怎麼可能，我吃那麼清淡。」
檢視他的三餐——
早餐燕麥加水果外加一杯果汁。
午餐少油少鹽便當。
晚餐地瓜加沙拉。
感覺健康到不行。
但三酸甘油酯還是紅字。
身體根本不在乎你「油不油」。
它看的是：
胰島素一天被推高幾次。
先說一件事。
膽固醇不是敵人。
身體製造的膽固醇，
遠比我們吃進去的還多。
它是細胞膜的材料，
是荷爾蒙、皮質醇、
維生素D的原料，
是消化脂肪所需膽汁酸的前驅物。
吃少了， 肝臟會自己補。
所以少吃蛋黃、少吃海鮮，
對血液中的膽固醇數值影響有限。
身體本來就有自己的調節機制。
有沒有膽固醇，
並不是真正的問題
主要是它變成了什麼形態。
LDL-C 一般被叫做「壞膽固醇」，
但它分兩種：
大顆蓬鬆的，
在血管裡漂浮，
像乒乓球那種，
相對無害。
小顆緻密的，
像高爾夫球那種，
可能會鑽進血管內壁，
引發氧化和慢性發炎。
真正麻煩的是小而密的那種。
但標準血脂報告看的是膽固醇的「量」，
不是粒子的「大小」。
LDL-C 正常的人，
粒子可能全是小顆的，
風險相對高。
LDL-C 偏高的人，
粒子可能全是大顆的，
風險反而低。
單看這兩份報告，
可能會有偏差，
結論甚至是倒置的。
真正值得看的， 是另外兩個數字：
三酸甘油酯和 HDL。
這兩個在同一份報告裡同時出問題，
通常不是巧合。
是同一個代謝環境造成的。
機制是這樣運作的——
白飯、白麵、含糖飲料、果汁，
進入身體之後，
快速變成血糖。
血糖升高，
胰島素大量分泌。
胰島素有一個工作：
把多餘的能量存起來。
當血糖太多，
肝臟就像爆倉的物流中心，
糖無處安置，
肝臟把糖轉成三酸甘油酯
（這個過程叫：脂肪新生），
再包裝成 VLDL，
送回血液。
三酸甘油酯就這樣升上來了。
接下來還有第二件事。
血液裡三酸甘油酯一多，
身體開始進行脂質交換：
HDL 裡的膽固醇被置換，
三酸甘油酯被塞進去，
充滿三酸甘油酯的 HDL 被肝臟清除。
HDL 就這樣消失了。
同樣的過程，
也讓 LDL 粒子越來越小。
最後形成的局面：
三酸甘油酯高
HDL 低 ← 出現在同一個代謝環境
小顆 LDL 增加
三件事的源頭，
都是胰島素阻抗。
那些吃得清淡，
三酸甘油酯還是紅字的人——
很可能是早餐那碗燕麥、那杯果汁，
已經把胰島素推上去了。
身體不看「你油不油」，
是看整天的血糖曲線。
有一個比 LDL 更值得看的數字，
現在就可以算。
把健檢報告找出來，
找到三酸甘油酯（TG）和 HDL：
TG ÷ HDL（兩個都用 mg/dL 單位）
< 2 代謝狀態相對穩定
2 ～ 3.5 進入警戒區
> 3.5 高度懷疑胰島素阻抗，小顆 LDL 機率高
Jason Fung 醫師在《肥胖密碼》裡說：
代謝症候群的五個指標——
腰圍、三酸甘油酯、HDL、血壓、血糖——
不是五個獨立的問題，
是同一件事的五個面向。
這個 TG÷HDL 比值，
比 LDL 更早透露代謝系統的狀態。
很多治療只是壓低數值。
但製造問題的代謝環境，
壓根沒處理。
數值是好看了，
但身體該改善的事情並沒有改變。
今天先做一件事。
下一餐的第一口，
先吃蛋白質。
當然開啟
『輕糖高纖好蛋白飲食』是最優解。
如蛋、肉、無糖優格——
不是不能吃澱粉，
是不要讓胰島素一開始就被推高。
血糖波動小一點，
胰島素就少分泌一點，
肝臟把糖轉成三酸甘油酯的壓力，
也跟著少一點。
現在把健檢報告翻出來，
不要先看膽固醇。
先算 TG ÷ HDL。
這個數字，
比想像的更誠實。
算出來的 TG ÷ HDL 是多少？
還是報告裡根本找不到三酸甘油酯這個項目？
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